Wszystko co musisz wiedzieć o retinoidach – mechanizm działania, badania oraz sprawdzone produkty

Kiedy byłam studentką chemii oddałabym wiele za kompleksowy przewodnik po retinoidach. Poszukiwanie informacji na temat tych związków przypominało układanie puzzli. Pomimo wielu artykułów o pielęgnacji, brakowało mi jednego, wyczerpującego źródła, które dokładnie wyjaśniałoby jak działają retinoidy, jakie mają właściwości, czym różni się retinol od bakuchiolu i jak bezpiecznie je stosować. 

Dziś, mając już nieco większe doświadczenie, postanowiłam stworzyć dla Was przewodnik, który odpowiada na te wszystkie pytania. Znajdziecie tu nie tylko wiedzę teoretyczną, ale również moje kosmetyczne polecajki, które mam nadzieję ułatwią wybór odpowiednich produktów.

Retinoidy – co to za związki?

Retinoidy to grupa związków aktywnych, które znamy pod ogólna nazwą witamina A. Można je definiować na dwa sposoby: albo pod kątem budowy chemicznej albo pod kątem działania.

Międzynarodowa Unia Chemii Czystej i Stosowanej IUPAC oraz Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej IUB definiuje retinoidy jako substancje składające się z czterech cząsteczek izopropenu, ułożonych w strukturę głowa–ogon.

Inna definicja mówi, że za retinoidy uważa się cząsteczki, które mają zdolność wiązania się i aktywowania odpowiednich receptorów jądrowych (receptorów retinoidowych) i wywoływania transkrypcji odpowiednich genów, bezpośrednio bądź po przekształceniu metabolicznym.

Dlaczego retinoidy?

1. Skuteczność

Skuteczność potwierdzona w licznych badaniach klinicznych to pierwszy punkt przewagi retinoidów nad innymi związkami. Retinoidy są uznawane za jedne z najskuteczniejszych substancji aktywnych w dermatologii i kosmetologii. 

Najlepiej przebadanym związkiem z tej grupy jest tretynoina, która została zatwierdzona przez FDA w 1971 roku jako lek miejscowy do leczenia trądziku. Od tamtej pory odkryto wiele innych retinoidów o różnym działaniu, stosowanych zarówno w dermatologii, jak i w onkologii (niektóre posiadają właściwości regulujące podziały komórkowe i mogą hamować rozwój nowotworów). Tym samym retinoidy to jedne z najlepiej poznanych związków posiadających rzetelne badania prowadzone w wielu ośrodkach naukowych, dzięki którym doskonale znamy ich mechanizm działania oraz skutki uboczne terapii.

2. Wszechstronne działanie na skórę

To kolejny powód przewagi retinoidów. Działają na wielu płaszczyznach dając pozytywny efekt terapeutyczny zarówno osobom z trądzikiem, przebarwieniami, oznakami starzenia się skóry, a nawet… suchością. 

Jakie są korzyści wynikające z aplikowania retinoidów na skórę?

Retinoidy przyspieszają podziały komórkowe w warstwie podstawnej naskórka, czyli zwiększają “turn over time”. Z wiekiem podziały komórkowe ulegają wydłużeniu i skóra odnawia się wolniej, co prowadzi do kumulacji martwych komórek na jej powierzchni, utraty blasku, elastyczności i widoczności zmarszczek. 

Pomagają rozproszyć skupiska melaniny, przyczyniając się do prawidłowej dystrybucji barwnika w keratynocytach. Pojedyncze komórki naskórka są mniej nasycone pigmentem, a to sprawia, że przebarwienia są mniej widoczne na twarzy.

Retinoidy oddziałują na melanocyty prowadząc do hamowania procesu tworzenia się nowych przebarwień. W randomizowanym badaniu, w którym przez 40 tygodni 38 kobiet stosowało na twarz raz dziennie krem z 0,1% kwasem retinowym wykazano znaczącą poprawę stanu skóry z melasmą. Pierwsze zauważalne efekty pojawiły się po 24 tygodniach, pomiar wykonano za pomocą kolorymetra, który potwierdził widoczne rozjaśnienie skóry. Badania histologiczne wykazały, że poziom barwnika w naskórku zmniejszył się o 36% u osób stosujących kwas retinowy, podczas gdy u osób stosujących placebo nastąpił wzrost pigmentacji o 50%. Co ważne – nie odnotowano istotnych zmian w liczbie melanocytów co świadczy o tym, że retinoidy nie wykazują działania cytotoksyczn

Z czasem zwiększają grubość warstwy ziarnistej naskórka i wpływają na zwiększenie spoistości tej warstwy oraz poprawę struktury warstwy rogowej. Dochodzi do wzmacnia funkcji ochronnych, zmniejszając utratę wody.

Stosowane regularnie retinoidy poprawiają elastyczność skóry przez zwiększenie syntezy kolagenu w skórze właściwej i zmniejszenie aktywności metaloproteinaz (MMP). Wykazano, że stosowanie miejscowego 0,4% retinolu poprawia wygląd starzejącej się skóry. Po 4 tygodniach regularnego stosowania zauważono zmniejszenie drobnych zmarszczek, a efekty te utrzymywały się przez cały czas trwania badania, czyli przez 24 tygodnie. Efektom wygładzenia towarzyszył wzrost dwóch kluczowych składników struktury skóry: prokolagenu typu I oraz glikozaminoglikanów (GAG), które pomagają w nawilżeniu i regeneracji skóry.

Retinoidy zmniejszają również aktywność enzymów biorących udział w lipogenezie oraz blokują różnicowanie i podziały komórkowe sebocytów wpływając na poprawę stanu skóry u osób zmagających się z trądzikiem (głównie adapalen).

Podział retinoidów na generacje

I. generacja – retinol, retinal, estry retinolu, tretynoina, izotretynoina, alitretynoina,

II. generacja – etretynat, motretynid, acytrecyna,

III. generacja – adapalen, tazaroten, bexaroten,

IV. generacja – trifaroten.

Pierwsza generacja obejmuje naturalne monoaromatyczne – związki, które działają nieselektywnie (oznacza to, że dany związek, lek lub substancja oddziałuje na wiele różnych typów receptorów, i jej działanie nie jest ograniczone tylko do jednej wybranej struktury). Otrzymywane są poprzez modyfikację grup na polarnym końcu i bocznym łańcuchu polienowym witaminy A. Zaliczamy do nich zarówno retinol, jak i jego metabolity, czyli retinal oraz kwas retinowy. To najpopularniejsza grupa retinoidów i omawiam ją obszernie w dalszej części tekstu. 

Do drugiej generacji zaliczamy związki otrzymane syntetycznie, które budową przypominają naturalne retinoidy. Należą do nich etretinat czy acitretyna. Nie są one stosowane do pielęgnacji skóry, dlatego nie zatrzymamy się przy nich dłużej.

Trzecią generację stanowią retinoidy poliaromatyczne, powstające przez cyklizację bocznego łańcucha polienowego. Charakteryzują się selektywnym działaniem receptorowym. Do tej grupy zaliczamy adapalen, tazaroten oraz beksaroten.

Adapalen został zatwierdzony 1996 roku jako lek na trądzik. Dlaczego? Jego właściwości lecznicze wynikają z obecności w cząsteczce grupy aromatycznej – zwróć uwagę na kostkę po lewej we wzorze chemicznym – to adamantan. Ten fragment sprawia, że cała cząsteczka jest jeszcze bardziej lipofilowa i z łatwością wnika w ujścia gruczołów łojowych i mieszków włosowych, gdzie znajdują się sebocyty – komórki odpowiedzialne za produkcję łoju. 

Dodatkowo adamantan sprawia, że adapalen pozostaje w wierzchnich warstwach skóry i nie ulega dalszej migracji. Warto tutaj przypomnieć, że jest to związane z charakterem poszczególnych warstw naskórka – im głębiej tym bardziej hydrofilowy charakter mają poszczególnej warstwy naskórka. Warstwa rogowa naskórka składa się głównie z ceramidów, kwasów tłuszczowych i cholestoru, więc jej charakter będzie bardziej lipofilowy. Warstwa podstawna i kolczysta (te najgłębsze warstwy naskórka) zawierają głównie amfifilowe fosfolipidy co czyni je bardziej hydrofilowymi. 

Dodatkowo adapalen jest bardziej stabilny chemicznie co sprawia, że może być łączony z nadtlenkiem benzoilu w jednym produkcie. 

Tazaroten został zatwierdzony w 1997 roku do leczenia trądziku i łuszczycy plackowatej. Ponownie w cząsteczce możemy wyróżnić pierścienie aromatyczne, ale poza tym obecne są także atomy azotu i siarki, które zostały dodane dla zwiększenia bezpieczeństwa – pomagają organizmowi szybciej dezaktywować tazaroten, jeśli cząsteczka zostanie wchłonięta do krwioobiegu. Tazaroten jest prolekiem – w produkcie pozostaje nieaktywny, aż do momentu, kiedy grupa etylowa zostanie usunięta przez enzymy w skórze, dzięki czemu następuje przekształcenie w aktywną formę, czyli kwas tazarotenowy.

Adapalen i tazaroten należą do retinoidów dostępnych na receptę.

Tazaroten w kosmetyku?

We wakacje tego roku wszyscy mówili o produkcie kosmetycznym zawierającym tazaroten, który jak już wiecie, jest retinoidem sprzedawanym w Polsce jedynie na receptę. ‘Tazarene Krem 0,05%, 75 ml’ i ‘Tazarene Krem 0,1%, 40 ml’ został oficjalnie wycofany z obrotu we wrześniu tego roku jako produkty spełniające wymagania produktu leczniczego, a nie zostały dopuszczone do obrotu jako produkt leczniczy tylko jako kosmetyk.

Przedstawicielem czwartej generacji retinoidów jest trifaroten, który został zatwierdzony w 2019 roku. Został zaprojektowany tak, aby być jeszcze bardziej selektywny w przypadku receptorów y-RAR. Do środkowego pierścienia w cząsteczce przyłączono łańcuch, który uniemożliwia wpasowanie się do receptorów β- i α-RAR (badania wykazały, że posiada aż 20-krotnie mniejsze powinowactwo do nich). A im większa selektywność tym mniejsze skutki uboczne. 

Co ciekawe, trifaroten ma być bezpieczniejszy – dodatkowy łańcuch ma ułatwić wątrobie dezaktywację. Z tego względu trifaroten został zatwierdzony do leczenia trądziku występującego na ciele – istnieje większy margines bezpieczeństwa, więc można go zalecać do stosowania na większej powierzchni. Trifaroten jest również o wiele silniejszy niż inne retinoidy, dlatego stosuje się go w znacznie niższym stężeniu. Wystarczy zaledwie 0,005%. Należy pamiętać, że tak jak poprzednie dwa związki to również lek dostępny na receptę. 

Rodzaje witaminy A w kosmetykach

Wróćmy teraz do pierwszej generacji retinoidów…

Jak już zapewne wiele z Was wie, witamina A występuje na rynku w kilku różnych formach. Każda z tych form różni się grupą funkcyjną, która znajduje się w cząsteczce.

Retinol to forma alkoholowa witaminy A i zawiera w cząsteczce grupę hydroksylową charakterystyczną dla alkoholi, czyli -OH.

Retinal to forma aldehydowa i zawiera grupę karbonylową -CHO. Możecie spotkać się również z nazwą retinaldehyd.

Estry witaminy A to pochodne, które powstały w wyniku połączenia retinolu (alkoholu) z kwasem karboksylowym, najczęściej z kwasem palmitynowym, dlatego najpopularniejszą pochodną estrową jest palmitynian retinylu, ale w przemyśle mamy jeszcze octan retinylu (powstały w wyniku połączenia retinolu z kwasem octowym), propionian retinylu (powstały w wyniku modyfikacji retinolu kwasem propanowym) oraz Retinyl Retinoate, czyli połączenie kwasu retinowego i retinolu.

Kwas retinowy  to oczywiście forma kwasowa witaminy A, która naturalnie występuje w naszym organizmie w postaci kwasu all-trans retinowego i znamy go pod nazwą tretynoina. Kwas retinowy nie jest dozwolony w kosmetykach!

Kwas retinowy obecny w produktach lecznicznych jest substancją pozyskiwaną syntetycznie i pod kątem chemicznym nosi nazwę kwasu retinowego 13-cis, który znamy jako izotretynoina.

Efekt biologiczny na komórki skóry wywołuje jedynie kwas retinowy – zarówno retinol, retinal jak i estry retinolu muszą w skórze najpierw ulec konwersji do kwasu retinowego, aby ten mógł zadziałać aktywnie na komórki skóry.

O co chodzi z tą konwersją?

Konwersja to po prostu przemiana jednej formy retinoidu w inną, która jest bardziej biologicznie aktywna lub mniej. Proces ten zachodzi w wyniku przekształceń enzymatycznych. Spójrz na grafikę poniżej:

Estry retinolu muszą przejść potrójną konwersję do kwasu. Palmitynian retinylu zostaje najpierw rozłożony przez hydrolazę do kwasu palmitynowego i retinolu, a następnie uzyskany retinol poddawany jest dalszym przemianom do tretynoiny. W tym przypadku sama hydroliza do retinolu jest mało skuteczna, ponieważ wynosi maksymalnie 2% a to determinuje wątpliwą ilość produktu końcowego i właśnie dlatego formy estrowe wykazują niską efektywność, a ich działanie jest po prostu słabe.

Retinol musi ulec dwóm konwersjom, aby przekształcić się w kwas retinowy, a retinal tylko jednaj. Proces zachodzi pod wpływem dehydrogenazy, która należy do grupy enzymów oksydo-redukcyjnych. Oznacza to, że może przeprowadzać zarówno proces utleniania jak i redukcji i tutaj wyjaśnię co miałam namyśli pisząc, że podczas konwersji może dojść do przemiany retinoidu w formę bardziej aktywną lub mniej aktywną… 

Pochodna witaminy A może zostać utleniona do aktywnego kwasu retinowego, ale i zredukowana do niższej, mniej skutecznej formy. W zaburzonym układzie oksydoreduktaz możliwe jest wystąpienie braku tolerancji na retinoidy lub odpowiedź zapalna. Ciężko jest jednoznacznie przewidzieć proces konwersji, a jeśli się on powiedzie, nie wiadomo jak wpłynie na receptor i procesy komórkowe. 

Retinoidem, który nie bierze udziału w układzie redukcyjnym jest kwas retinowy. Ta forma nie musi się w nic przemieniać, ponieważ nasze receptory odbierają właśnie tę postać związku. W Polsce kwas retinowy dostępny jedynie jako lek na receptę, a więc o tym czy powinniśmy go stosować decyduje lekarz a nie my sami.

Na rynku istnieją jeszcze inne kosmetyczne formy retinoidów, o których nie mówi się tak często. Hydroksypinakolon retinoianu, w skrócie HPR (INCI: Hydroxypinacolone Retinoate) czyli Granactive Retinoid. Granactive retinoid to nazwa handlowa estru opatentowanego przez firmę Grant Industries. HPR wyróżnia się tym, że może działać bezpośrednio na receptory retinoidowe w skórze, omijając konieczność wielostopniowej konwersji, jaka zachodzi w przypadku retinolu. Z tego powodu ta forma promowana jako mniej drażniąca i bardziej stabilna.

Opinia SCCS i prawo UE

Na mocy Rozporządzenia Komisji (UE) 2024/996 z dnia 3 kwietnia 2024 r. retinoidy będą podlegać nowym obostrzeniom stosowania w kosmetykach. Retinol, octan retinylu i palmitynian retinylu zostały dodane do Załącznika III unijnego rozporządzenia kosmetycznego, czyli wykazu substancji z ograniczeniami stosowania w produktach kosmetycznych. Jak napisała Asia na swoim blogu – stosowanie retinoidów wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, w szczególności działania teratogennego wynikające z nadmiernego spożycia witaminy A. W związku z tym retinol i inne retinoidy zostały sklasyfikowane jako Repr. 1B (skrót od słowa reprotoxic), co oznacza, że mogą być szkodliwe dla płodności i dla rozwijającego się dziecka. Co to oznacza dla branży kosmetycznej? 

Zostały określone maksymalne dozwolone stężenia:

• w emulsjach do ciała do 0,05% równoważnika retinolu (RE);
• w pozostałych produktach niespłukiwanych i spłukiwanych do 0,3% RE.

Dodatkowo obowiązkiem producenta będzie dodanie na etykiecie: Zawiera witaminę A. Przed użyciem należy uwzględnić jej dzienne pobranie.

Od 1 listopada 2025 roku producenci kosmetyków będą musieli dostosować swoje produkty do nowych norm, a od początku maja 2027 roku nie będzie już można sprzedawać produktów, które nie spełniają tych norm.

Witamina A w naszym organizmie

Odnoszę ostatnio wrażenie, że zbytnio koncentrujemy się na dostarczaniu skórze składników aktywnych za pomocą kosmetyków, zapominając, że te same substancje mogą być spożywane w diecie, a ich wchłanianie jest wtedy znacznie większe niż przez skórę.

Zarówno warzywa jak i owoce bogate są w karotenoidy, a wśród nich najpopularniejszym jest β-karoten, który stanowi prekursor witaminy A. Z karotenu witamina A jest syntetyzowana pod wpływem enzymów w ścianie jelit, a jej nadmiar magazynowany jest w wątrobie w najmniej aktywnej postaci tego związku, czyli w formie estru. Stamtąd w razie potrzeby transportowana jest do komórek organizmu i przekształcana w retinal, a następnie w kwas retinowy.

β-karoten występuje w wielu warzywach, szczególnie tych o intensywnym pomarańczowym, żółtym i zielonym kolorze. Najpopularniejsze to marchew, dynia, bataty czy papryka czerwona. Dlatego kiedy tylko nadchodzi jesień nie marudzę na kończący się sezon ogórkowy tylko biorę to co o tej porze roku najlepsze, czyli warzywa korzenne!

Krem z marchwi i selera to mój klasyk na jesienne obiady. Podaję go z oliwę ziołowo-czosnkową, którą przygotowuję sama z olejów tłoczonych na zimno.

Biodostępność retinoidów

Przyjrzyjmy się bliżej drodze jaką pokonują retinoidy od nałożenia na skórę aż do miejsca działania. 

Ze względu na właściwości fizykochemiczne i dość dobrą rozpuszczalnością w lipidach retinoid wnika w głąb skóry głównie drogą międzykomórkową. To związki o niewielkim rozmiarze cząsteczki, dlatego część substancji przeniknie do żywych warstw naskórka: warstwy kolczystej i warstwy podstawnej. W niewielkim stopniu udaje się im dostać nawet do skóry właściwej. 

Celem retinoidów są receptory położone w jądrze komórkowym. Aby się do nich dostać związek musi najpierw zostać związany przez odpowiednie białko transportujące, które jest takim jakby autobusem ;). Dla retinolu i retinalu jest to proteina RBP (Retinol-Binding Protein) znajdująca się w osoczu oraz proteina CRBP (Cellular Retinoid Binding Proteins) zlokalizowana w cytoplazmie. Dla kwasu retinowego białkiem wiążącym jest proteina CRABP (Cytosolic Retinoic Acid Binding Protein).

Mechanizm działania retinoidów – model zamka i klucza

Retinoidy oddziaływują na konkretne receptory, które nazywamy receptorami retinoidowymi. Receptory to specjalne białka lub struktury znajdujące się w komórkach, które reagują na sygnały chemiczne lub fizyczne, takie jak hormony, neurotransmitery, światło czy dotyk. Dlatego możecie spotkać się ze stwierdzeniem, że witamina A i jej pochodne wykazują efekt steroidowy, ponieważ mechanizm jest podobny do działania hormonów steroidowych, takich jak estrogeny, testosteron czy kortyzol, które również oddziałują na komórki przez wiązanie się z receptorami.

Mechanizm działania retinoidów możemy przyrównać do mechanizmu dopasowania klucza do zamka, gdzie retinoid jest kluczem, a receptor jest zamkiem do drzwi. Głównym retinoidem, który wywołuje efekt biologiczny na komórki jest kwas all-trans retinowy. Dla pamięci – retinol i retinal muszą ulec konwersji do kwasu, aby połączyć się z receptorem jądrowym i zadziałać na poziomie genowym, aktywując lub hamując określone geny. 

Receptory retinoidowe

Receptory retinoidowe obecne są w różnych częściach skóry. Można je znaleźć w naskórku, mieszkach włosowych, komórkach Langerhansa czy gruczołach łojowych.

W naszej skórze znajdują się głównie 2 typu receptorów: RAR (z ang. Retinoic Acid Receptors) oraz RXR (z ang. Retinoid X Receptors). Zarówno wśród receptorów RXR i RAR może dalej wyróżnić 3 podtypy – α, β, y, ale ligandem receptorów RXR jest głównie beksaroten, dlatego w dalszej części skupimy się jedynie na podtypach RAR:

• y-RAR są głównymi receptorami w skórze, dokładniej w naskórku i odpowiadają za korzyści pielęgnacyjne związane z retinoidami.
• α-RAR są położone głębiej – w skórze właściwej.
• β-RAR są rzadko usytuowane w komórkach skóry (chociaż pojawiają się po zastosowaniu retinoidów). Uważa się, że nie są aż tak zaangażowane w procesy skórne.

Kwas retinowy (tretynoina) wiąże się ze wszystkimi trzema podtypami receptorów RAR. 

Adapalen i tazaroten, należące do retinoidów III generacji, są związkami o większej selektywności, ponieważ wiążą się z receptorami y-RAR i β-RAR, natomiast nie wiążą się tak chętnie z receptorami α-RAR. Wynika to z obecności pierścieni aromatycznych w cząsteczkach tych związków (sześciokąty z naprzemiennymi wiązaniami podwójnymi i pojedynczymi), które usztywniają ich strukturę, powodując, że nie pasują do wszystkich receptorów, czyli naszych zamków.

Dlaczego retinoidy działają drażniąco na skórę? 

Zarówno skuteczność jak i działanie drażniące zależy od tego z iloma receptorami RAR będzie wiązać się retinoid. Przymuje się, że im wyższa selektywność tym niższy potencjał drażniący. Podrażnienie może być również spowodowane przez działanie wykraczające poza receptory retinoidowe – cząsteczka może ulec rozpadowi i oddziaływać na receptory bólu lub może dojść do aktywacji komórek tucznych, które są odpowiedzialne za powstawanie stanu zapalnego.

Obecność pierścieni aromatycznych w cząsteczkach adapalenu i tazarotenu sprawia, że są bardziej stabilne na światło i tlen. Wyższa stabilność może teoretycznie przyczyniać się do mniejszego potencjału drażniącego, ponieważ mniej stabilna tretynoina wykazuje większą tendencję do degradacji prowadzącej do tworzenia substancji drażniących.

W przypadku adapalenu istnieją badania kliniczne, które potwierdzają, że jest to substancja mniej drażniąca skórę, ale tazaroten już niekoniecznie. Pierwsze badania wykazały, że tazroten jest tak samo drażniący jak wszystkie inne retinoidy, jednak w kolejnych badania okazało się, że jest nawet bardziej drażniący. Podrażnienie może wynikać z tego jakie receptory zostaną aktywowane – badania wykazały, że aktywacja receptorów y-RAR będzie zawsze prowadzić do większego podrażnienia. 

Innym powodem występowanie podrażnienia wywołanego retinoidami może być ekspresja genów prowadzącą do syntezy nowego kolagenu i reorganizacji tkanki łącznej skóry, a tym samym do zmniejszonej spójności komórkowej. 

Podczas stosowania retinoidów istnieje wiele niewiadomych i nie jesteśmy w stanie przewidzieć wszystkich reakcji niepożądanych, ponieważ w dużej mierze zależą one od dodatkowych czynników takich jak choćby stabilności formulacji, technologii wytwarzania produktu czy po prostu stanu naszego zdrowia.

Bakuchiol czy retinol? 

Istnieje kilka badań, które udowadniają, że bakuchiol może być ciekawym związkiem aktywnym o działaniu anty-aging. W 2014 roku firma Sytheon opublikowała badanie, w którym porównano działanie retinolu i bakuchiolu, jako alternatywy dla retinoidów. 

Sprawdzono ekspresję genów oraz białek na modelu pełnej grubości skóry (takiej składającej się z pełnej warstwy naskórka oraz warstwy skóry właściwej) i jest stosowany jako model in vitro skóry ludzkiej. 

Badacze skupili się na ekspresji kolagenu typu I, III i IV, ponieważ analizowanie tych białek pozwala ocenić, w jaki sposób badane substancje mogą wpływać na strukturę skóry i jej regenerację. Analizowano również akwaporynę 3, która jest białkiem o kluczowym znaczeniu dla nawilżenia skóry i jej elastyczności.

Porównanie ekspresji genów z użyciem wykresów typu „volcano plot” wskazało na duże podobieństwo między wpływem bakuchiolu a retinolu. Podobieństwo to potwierdzono także poprzez analizę ekspresji poszczególnych genów i białek (metodami ELISA i histochemicznymi).

Dodatkowo bakuchiol, podobnie jak retinol, stymulował ekspresję kolagenu typu I i IV w badaniach mikromacierzy DNA (to technika, która pozwala na jednoczesne badanie ekspresji wielu genów w danej próbce) oraz kolagenu typu III w modelu dojrzałych fibroblastów. Te wyniki sugerują, że bakuchiol może wspierać odbudowę struktury skóry. 

Przyjrzyjmy się metodyce badań – warto tutaj zaznaczyć, że badania przeprowadzono na modelach komórkowych. To nie jest nic złego, badania komórkowe są świetnym wstępem do bardziej zaawansowanych badań, np. badań klinicznych. 

Porównywanie działania retinolu i bakuchiolu również nie wydaje się zbyt trafnym wyborem, ze względu na to, że retinol musi zostać utleniony do kwasu retinowego, aby zadziałać. Dlatego zgadzam się z opinią, że ciekawszym porównaniem byłoby badanie bakuchiolu i tretynoiny.

W 2019 roku w British Journal of Dermatology ukazało się randomizowane badanie z podwójną ślepą próbą. Wzięło w nim udział 44 osoby, które przez 12 tygodni miały stosować krem z bakuchiolem (0,5%) dwa razy dziennie (21 uczestników badania) lub krem z retinolem (0,5%) raz dziennie (23 uczestników badania). Uczestników poproszono o aplikowanie produktu na całą twarz. Analiza efektów została przeprowadzona na podstawie zdjęć twarzy wykonanych na początku oraz po 4, 8 i 12 tygodniach. Dodatkowo uczestnicy raportowali efekty uboczne, takie jak świąd, pieczenie i kłucie.

Wyniki pokazały, że zarówno bakuchiol, jak i retinol znacząco zmniejszyły powierzchnię drobnych zmarszczek na twarzy oraz zmniejszyły hiperpigmentację w porównaniu ze stanem wyjściowym. Tutaj należy zauważyć, że bakuchiol był stosowany 2 razy częściej – częstsza aplikacja kremu z bakuchiolem dowodzi, że jest znacznie mniej drażniący dla skóry, ale nie pokazuje, że jest tak samo skuteczny jak retinol, ponieważ zastosowano go w tym czasie dwa razy więcej.

Nie jestem przeciwniczką bakuchiolu jako takiego, ale uważam, że porównywanie go do retinoidów jest nadużyciem. Dodatkowe korzyści wynikające z właściwości przeciwdrobnoustrojowych powodują, że może być to cenny składniki szczególnie w pielęgnacji skóry trądzikowej.  Bakuchiol poleciałabym osobom, których skóra nie toleruje retinoidów albo tym, które są w ciąży. Natomiast jeśli oczekujesz efektów „wow” to warto sięgnąć po retinoidy, których skuteczność została na przestrzeni lat wielokrotnie potwierdzona (o czymś świadczy też obszerna literatura do tego tekstu). 

Proces retynizacji – jak wprowadzać retinoidy?

Proces retynizacji to okres przyzwyczajania skóry do działania retinoidów. Trwa zazwyczaj od 6 do 12 tygodni w zależności od pacjenta. Polega na stopniowym wprowadzaniu retinoidów do rutyny pielęgnacyjnej. Zacznij od włączania preparatu z witaminą A według poniższych zasad: 

• twarz: retinol 0,1%-0,2%, retinal 0,01%;
• okolica oczu: retinol 0,05%;
• nanieść ilość ziarnka grochu, czyli… mało!
• częstotliwość: 2x na tydzień. Jeżeli przy takiej częstotliwości nie ma podrażnienia, złuszczania, pieczenia, zaczerwienienia, można zwiększyć częstotliwość do 3x na tydzień.

Stosowanie środków nawilżających łagodzi podrażnienia wywołane retinoidami i ma wpływ na zwiększoną tolerancję retinoidów. Dlatego zaopatrz się w intensywnie nawilżający produkt na dzień oraz skutecznie odbudowujący barierę naskórkową krem z ceramidami, NMF, NNKT, emolientami. Będą Ci potrzebne – jestem o tym przekonana ;). Jeśli potrzebujesz konkretnych poleceń zapraszam Cię do przeczytania tego postu.

I nie zapomnij o kremie z ochroną SPF 50!

Moje ulubione produkty z retinoidami w codziennej pielęgnacji

Ten kto doszedł do tego momentu zasłużył na całego rogala świętomarcińskiego tylko dla siebie! 😀 Poniżej moje 3 TOP produkty do twarzy z retinoidami z różnej półki cenowej. 

1. Medik8 Crystal Retinal 3 – 0,03% retinalu

Tę tubkę otrzymałam w prezencie od polskiego dystrybutora marki Medik8 w Polsce, ale nie jest to pierwsze opakowanie jakie używam. Znam ten retinal od lat i przez jakiś czas o nim zapomniałam. Tym bardziej ucieszyła mnie ta współpraca, bo po prostu wiedziałam, że to dobry produkt, który nigdy mnie nie zawiódł. 

Zauważ, że jest to serum, dlatego polecam Ci po aplikacji położyć jeszcze warstwę kremu regenerującego. U mnie świetnie sprawdził się Medik8 Advanced Night Restore. Stosowałam jeszcze nowość Medik8 Total Moisture Daily Facial Cream, ale ta formuła była dla mnie za sucha przy systematycznym stosowaniu retinoidów, za to Advanced Night Restore nakładałam zarówno na dzień, jak i na noc, i byłam zachwycona jego działaniem. 

2. Serum z retinalem 0,05% od marki Ovium 

Ten produkt znalazł się w mojej pielęgnacji dzięki Justynie i muszę przyznać, że Justyna świetnie wyczuła moment, ponieważ kończyłam właśnie Medik8 Crystal Retinal 3 i moja skóra była przygotowana na ciut wyższe stężenie.

W tym produkcie warto zaznaczyć, że ma bardziej bogatą bazę od Medik8, co według mnie jest na duży plus. Myślę, że nie ma potrzebny nakładania kremu regenerującego, ale każda skóra jest inna i jeśli odczujesz efekt ściągania to możesz wspomóc się dodatkową warstwą produktu odbudowującego.

Marka Ovium posiada jeszcze w ofercie Retinal 0,02%, który jest dobrym produktem na start.

Od razu zaznaczę, że nie planuję wdrażać na razie wyższych stężeń. Jestem bardzo zadowolona z działania retinalu na tym etapie i pozostanę w zakresie 0,03-0,06% przez dłuższy czas. 

3. L’biotica Estetic Clinic Meso Treatment ujędrniająco-odbudowujący krem noc

Ostatnia propozycja to produkt, który uwielbiam i stosuję też od dawna – L’biotica Estetic Clinic z 0,5% zawartością retinolu. Pisałam o tym kremie już w kwietniu na blogu. Uwielbiam go za to, że nie czuję po nałożeniu żadnego ściągnięcia skóry. W recepturze jest zawarty dodatkowo nawilżający kwas hialuronowy i ceramidy, które pomagają w odbudowie bariery lipidowej naskórka. 

Zdaję sobie sprawę z tego, że artykuł jest baaardzo długi, ale o retinoidach można byłoby napisać jeszcze więcej ;). Jedno jest pewne – póki co są niezastąpionym składnikiem aktywnym w kosmetologii i warto wdrożyć je do swojej rutyny pielęgnacyjnej. A teraz… Kto pierwszy po rogala ten lepszy!

Bibliografia:

1. Zasada M, Adamczyk A. Witamina A. Budowa i mechanizm działania. Kosmetologia Estetyczna. 2018;7(5).

2. Blog Cosmetics Care. Nowe zasady stosowania retinoidów i… nie tylko.

3. Kafi R, Kwak HS, Schumacher WE, Cho S, Hanft VN, Hamilton TA, et al. Improvement of naturally aged skin with vitamin A (retinol). Arch Dermatol. 2007 May;143(5):606-12. doi: 10.1001/archderm.143.5.606.

4. Searle T, Al-Niaimi F, Ali FR. The top 10 cosmeceuticals for facial hyperpigmentation. Dermatologic Therapy. 2020;33:e14095. doi: 10.1111/dth.14095.

5. Ortonne JP. Retinoid therapy of pigmentary disorders. Dermatologic Therapy. 2006;19:280-288. doi: 10.1111/j.1529-8019.2006.00085.x.

6. Duell EA, Kang S, Elder JT, Voorhees JJ, Derguini F. Extraction of human epidermis treated with retinol yields retro-retinoids in addition to free retinol and retinyl esters. J Invest Dermatol. 1996;107(2):178-182. doi: 10.1111/1523-1747.ep12329576.

7. Bertin C, Zunino H, Lanctin M, et al. Combined retinol-lactose-glycolic acid effects on photoaged skin: a double-blind placebo-controlled study. Int J Cosmet Sci. 2008;30(3):175-182. doi:10.1111/j.1468-2494.2008.00441.x.

8. Kligman AM. The growing importance of topical retinoids in clinical dermatology: a retrospective and prospective analysis. J Am Acad Dermatol. 1998;39(2 Pt 3):S2-S7. doi: 10.1016/s0190-9622(98)70437-2.

9. Bailly J, Crettaz M, Schifflers MH, Marty JP. In vitro metabolism by human skin and fibroblasts of retinol, retinal and retinoic acid. Exp Dermatol. 1998;7:27-34. doi: 10.1111/j.1600-0625.1998.tb00299.x.

10. Gardner SS, Weiss JS. Clinical features of photodamage and treatment with topical tretinoin. J Dermatol Surg Oncol. 1990;16(10):925-31. doi: 10.1111/j.1524-4725.1990.tb01556.x.

11. Spierings NMK. Evidence for the efficacy of over-the-counter vitamin A cosmetic products in the improvement of facial skin aging: a systematic review. J Clin Aesthet Dermatol. 2021;14(9):33-40.

12. Aubert J, Piwnica D, Bertino B, et al. Nonclinical and human pharmacology of the potent and selective topical retinoic acid receptor-γ agonist trifarotene. Br J Dermatol. 2018;179(2):442-456. doi: 10.1111/bjd.16719.

13. MacGregor JL, Maibach HI. The specificity of retinoid-induced irritation and its role in clinical efficacy. Exog Dermatol. 2002;1(2):68–73. doi: 10.1159/000058335.

14. Chandraratna RA. Tazarotene—first of a new generation of receptor-selective retinoids. Br J Dermatol. 1996;135 Suppl 49:18-25. doi: 10.1111/j.1365-2133.1996.tb15662.x.

15. Culp L, Moradi Tuchayi S, Alinia H, Feldman SR. Tolerability of topical retinoids: are there clinically meaningful differences among topical retinoids? J Cutan Med Surg. 2015;19(6):530-8. doi: 10.1177/1203475415591117.

16. Chaudhuri RK, Bojanowski K. Bakuchiol: a retinol-like functional compound revealed by gene expression profiling and clinically proven to have anti-aging effects. Int J Cosmet Sci. 2014;36(3):221-30. doi: 10.1111/ics.12117.

17. Dhaliwal S, Rybak I, Ellis SR, et al. Prospective, randomized, double-blind assessment of topical bakuchiol and retinol for facial photoageing. Br J Dermatol. 2019;180(2):289-296. doi: 10.1111/bjd.16918.